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首先，图二 ALKBH3缺失挽救了5xFAD小鼠的空间记忆障碍和钙稳态失调
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其次，在云南，多家县域医院落地了国家儿童医学中心、北京儿童医院与通用电气医疗协同创新的“儿童低剂量CT扫描”协议，让基层患儿也能享受与顶级医院同等标准的低辐射检查。这项基于北京儿童医院20余年大样本数据的产学研成果，在去年进博会上发布后，正计划陆续推广至更多基层医院。
多家研究机构的独立调查数据交叉验证显示，行业整体规模正以年均15%以上的速度稳步扩张。
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第三，研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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